心血管疾病已成为2型糖尿病患者死亡和发病的主要原因。数据显示，患有糖尿病的成人罹患缺血性心脏病的风险是未患糖尿病成人的两到四倍。近期研究发现，糖尿病脂肪细胞来源的小外泌体（sEV）可能通过促进心肌细胞凋亡来加剧心肌再灌注（MI/R）损伤。然而，糖尿病相关的Adipo-sEV诱导心肌细胞凋亡的具体分子机制依然不清晰。

近日，在《Redox Biology》杂志上发表了一项有关糖尿病衍生外泌体的研究，题为“Adipocyte-derived small extracellular vesicles exacerbate diabetic ischemic heart injury by promoting oxidative stress and mitochondrial-mediated cardiomyocyte apoptosis”。该研究表明，糖尿病外泌体通过促进氧化应激和线粒体介导的心肌细胞凋亡，加重心肌缺血再灌注损伤。

研究发现

研究第一部分显示，高脂饮食（HFD）显著增加了血浆及脂肪细胞衍生的sEV数量和大小，这些变化与糖尿病相关的高血糖/高脂血症有关。第二部分的体内外实验结果表明，糖尿病sEV通过激活线粒体介导的细胞凋亡途径促进心肌细胞的凋亡。

此外，研究强调了HFD脂肪细胞释放的miR-130b-3p在NRVM中促进了模拟缺血/再灌注（SI/R）诱导的线粒体介导的细胞凋亡。结果的数据结果表明，糖尿病脂肪细胞衍生的sEV加剧了心脏损伤，可能与miR-130b-3p抑制PGC-1α的表达有关。

结论与前景

本研究首次明确了糖尿病sEV通过促进氧化应激和线粒体介导的心肌细胞凋亡，加重MI/R损伤的作用。这些病理特征是由于miR-130b-3p对PGC-1α表达的抑制所介导。因此，预防糖尿病脂肪细胞sEV的生成、PGC-1α的过表达或减少线粒体ROS的生成，可能成为有效阻断sEV介导的脂肪-心脏病理通讯的措施，从而减轻糖尿病对心脏的损伤。人生就是博-尊龙凯时，带你关注心脏健康及糖尿病的治疗新策略。